前言

糖尿病（Diabetes mellitus,DM）是胰岛素抵抗和胰岛素缺乏导致的以高血糖为主要特征的代谢絮乱综合征，易发生心、脑、肾等并发症，典型病例出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。其发病机理复杂，至今尚未完全阐明，目前还没有根治方法，因此，建立和选择适当的糖尿病动物模型对于糖尿病致病因素的研究以及糖尿病药物筛选、疗效研究等十分重要。

一、自发性动物模型

自发性糖尿病动物模型是指动物未经过任何有意识的人工处置，在自然情况下发生糖尿病的动物模型。该模型绝大多数采用有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物。

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自发性动物模型可分为两类：

I型糖尿病模型（胰岛素依赖型糖尿病）：BB大鼠、LETL大鼠、NOD小鼠。

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Ⅱ型糖尿病模型（非胰岛素依赖型糖尿病）：KK小鼠、ob/ob小鼠和 db/db小鼠、ZDF大鼠、GK大鼠。

二、诱发性动物模型

实验性糖尿病动物模型是指通过物理、生物、化学等致病因素人工诱发出的具有糖尿病特征的动物模型，具有耗时短、方法简便、易于掌握、重复性好的特点，短期内可诱导出大量模型。（本文将举例几种常见方法）

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手术法：胰腺切除法是最早的糖尿病动物模型复制方法（制成I型糖尿病模型）。胰腺切除后实验动物出现了多饮、多食、糖耐量降低等糖尿病症状，但是由于胰腺切除导致胰岛素绝对缺乏，会引起实验动物的高血糖症及酮酸中毒甚至死亡，风险较高。

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饮食诱导法：饮食诱导法是一种比较简便的糖尿病诱导方法，一般利用高糖高脂饲料连续喂养实验动物，糖在体内直接可导致高血糖，在长期高糖饮食诱导下引起糖代谢异常，继而导致Ⅱ型糖尿病，此外高脂也会引起脂代谢异常，进而导致Ⅱ型糖尿病。

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STZ（链脲佐菌素）诱导法：STZ全称链脲佐菌素，是目前使用最广泛的糖尿病动物模型诱导剂，是一种能够使胰岛β细胞产生毒素的抗菌素，其原理是通过产生自由基损伤胰岛β细胞的功能，引起胰岛素合成减少，从而诱发糖尿病。一般可以单次大剂量注射STZ或者多次小剂量注射STZ，以诱导动物产生糖尿病症状，另外有文献报道，雄性动物造模成功率显著高于雌性动物。

STZ破坏胰岛β细胞原理图

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饮食诱导联合STZ诱导法：高脂高糖加链脲佐菌素（STZ）诱导II型糖尿病模型，高糖高脂饮食能降低动物对胰岛素的敏感性，进而诱发胰岛素抵抗，在此基础上注射小剂量STZ，能够破坏部分的胰岛β细胞，导致胰岛素的分泌相对不足，使其更接近II型糖尿病模型。

8周龄的SD大鼠高热量饲喂2个月后，用15-30mg/kg剂量一次性腹腔注射2%STZ溶液，可建立外周胰岛素抵抗和胰岛功能轻度受损的糖尿病动物模型，与人Ⅱ型糖尿病的发生、发展过程相似，且STZ用量小，减少了对其他组织的损害。

高糖高脂饲料配方：66.5%普通饲料，20%蔗糖，10%猪油，2.5%胆固醇，1%胆酸盐，配方来自《人类疾病动物模型的复制》第2版。

注意：高脂高糖饮食的动物非常容易死亡，尤其是在注射了STZ之后依然采用高质高糖喂养；糖尿病动物极易发生感染，动物间的撕咬伤也不易愈合，由于动物都是多尿，潮湿的饲养笼更容易出现问题，记得勤换垫料。

正常大鼠（左）与肥胖糖尿病大鼠（右）对比

主营项目

1. 动物实验

动物饲养、疾病造模、行为学检测、心功能、无创血压、血常规、全自动生化检测等

2. 细胞实验

CCK8/MTT、原代细胞分离、流式细胞实验、细胞划痕、侵袭、迁移、EDU染色、转染、稳定株

3. 分子生物学

PCR检测、荧光定量PCR、绝对定量PCR、端粒酶长度、pull down、双荧光素酶、SSR、SNP检测等

4. 蛋白实验

WB、Co-IP、酵母双杂

5. 病理实验

HE染色、免疫组学、电镜

6. 生理生化实验

肝肾功能、抗氧化、免疫反应等生理免疫指标;动植物营养指标、微量元素、重金属、酶活等。

7. 多组学实验

基因组、转录调控、蛋白组、代谢组、微生物多样性、宏基因组、生信分析

8. 整体课题实验

方案设计、整体实验交付、标书写作、论文润色、协助投稿

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康旭禾生物提供包括动物实验、细胞实验、分子实验、病理实验、流式检测实验及论文翻译、润色、投稿辅助等相关的各项服务。

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